Asuhan Keperawatan Infark Miokard

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi. Di Indonesia sekitar 6 juta orang terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh darah. Sedangkan di dunia mortalitas kira-kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara berkembang. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Menurut American Heart Association semakin banyak kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab kematian utama berikutnya. Hal ini menunjukkan terjadinya satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik. (Ardyan pradana : 2011)

Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada yang khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina ( PKJPDN Harapan Kita, 2001). Sedangkan menurut Widiastuti (2003) akut miokard infark (AMI) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan karena ketidakseimbangan antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. Keadaan ini biasanya sebagai akibat pecahnya plak dengan pembentukan trombus dari arteri koronaria yang berakibat penurunan mendesak aliran darah pada bagian miokard.

B.     Tujuan Penulisan

1.      Tujuan Umum: menambah pengetahuan dan wawasan tentang asuhan keperawatan infark miokard

2.       Tujuan Khusus:

a.       Untuk mengetahui apa itu infark miokard

b.      Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi infark miokard

c.       Untuk mengetahui klasifikasi infark miokard

d.      Untuk mengetahui etiologi infark miokard

e.       Untuk mengetahui manifestasi klinis infark miokard

f.       Untuk mengetahui patofisiologi infark miokard

g.      Untuk mengetahui pathway infark miokard

h.      Untuk mengetahui komplikasi klien dengan infark miokard

i.        Untuk mengetahui pemeriksaan dianostik infark miokard

j.        Untuk mengetahui penatalaksanaan infark miokard

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A.    Denifinisi Infark Miocard

Infark Miocard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini,kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya. (Elizabeth J Corwin : 2000)

Infark miokard juga disebut sebagai serangan jantung, yang mengacu pada kerusakan bagian jaringan miokard saat suplai darah tiba-tiba terganggu baik oleh penyempitan arteri koroner kronis dari aterossklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus. (Barbara Engram : 1998)

Infark miokard (IM) adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis. (Doenges Marilyn E : 1999)

Dari definisi diatas dapat disimpulkan bahwa infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium akibat iskemia.

B.     Anatomi dan Fisiologi

Sistem kardiovaskuler terdiri dari tiga bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung, pembuluh darah, dan darah.

1.      Jantung

Jantung adalah organ berupa otot, berentuk kerucut, berongga, basisnya diatas dan puncaknya dibawah. Jantung berada didalam toraks, diantara kedua paru-paru dan dibelakang sternum dan lebih menghadap kekiri. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220 sampai 260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum (sekat) menjadi dua belah, yaitu kiri kan kanan. Sesudah lahir tidak ada hubungan antara kedua belahan ini. Setiap belahan kemudian dibagi lagi dalam dua ruang, yang atas disebut atrium dan yang bawah disebut ventrikel. Maka dikiri terdapat atrium dan ventrikel sedangkan dikanan terdapat atrium dan ventrikel. Jantung tersusun atas otot yang bersifat khusus. dan terbungkus sebuah membrane yang disebut pericardium. Membrane ini terdiri atas dua lapis yaitu pericardium visceral adalah membrane serud yang lekat sekali pada jantung dan pericardium pariental adalah lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis jantung dan membungkus jantung sebagai kantong longgar. Karena susunan ini, jantung berada didalam dua lapis kantong pericardium, dan diantara dua lapisan itu ada cairan seris. Karena sifat meminyaki dari cairan itu, jantung dapat bergerak bebas. Disebelah dalam jantung dilapisi endothelium. Lapisan ini disebut endokardium. Tebal dinding jantung terdiri atas tiga lapis :

a.       Pericardium : pembungkus luar

b.      Miokardium: lapisan otot tengah

c.       Endokardium: batas dalam

Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding disebelah kiri lebih tebah dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi ventrikel kiri jauh lebih besar dari pada yang kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang lebih tipis. Dijantung terdapat arteri koronaria yang berfungsi untuk mensuplai darah ke jantung agar dapat memompa darah. Arteri koronaria ini dibagi menjadi arteri koronaria kanan dan kiri yang meninggalkan aorta dan kemudian bercabang menjadi arteri-arteri lebih kecil. Arteri kecil-kecil ini mengintari jantung dan menghatarkan darah kesemua bagian organ jantung. Darah yang kembali dari jantung terutama dikumpulkan di sinus koronaria dan langsung kembali ke atrium kanan. (Evelyn C. Pearce : 2009)

2.      Pembuluh darah

Pembuluh darah arteri dan arteriol yang membawa darah keluar dari jantung, selalu membawa darah segar berisi oksigen, kecuali arteri pulmoner yang membawa darah “kotor” yang memerlukan oksigenasi. Vena dan venula membawa darah kea rah jantung dan kecuali vena pulmoner selalu membawa darah yang miskin akan oksigen. Sedangkan kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil dan disitu arteriol berakhir dan venula mulai. Kapiler membentuk jalinan pembuluh darah dan bercabang-cabang didalam sebagian besar jaringan tubuh.

Dinding arteri terdiri atas tiga lapisan yaitu lapisan terluar (tunika adventisia), lapisan tengah (tunika media), lapisan dalam (tunika intima). Struktur dinding vena juga terdiri dari tiga lapis tetapi lapisan tengah berotot lebih tipis, kurang kuat. Sedangkan kapiler terdiri dari satu lapis yaitu lapisan endothelium. (Evelyn C. Pearce : 2009)

3.      Darah

Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian. Bahan interseluler adalah cairan yang disebut plasma dan didalamnya terdapat unsure-unsur padat, yaitu sel darah. Sel darah terdiri dari eritrosit, leukosit dan trombosit. Sedangkan plasma berisi gas (oksigen dan karbondioksida), hormone, enzim, dan antigen. (Evelyn C. Pearce : 2009)

C.     Klasifikasi infark miokard

Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :

1.         Akut Miokard Infark Transmural yaitu infark yang mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).

2.         Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial  Infark yaitu infark yang mengenai otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).

Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :

1.         Akut Miokard Infark Anterior.

2.         Akut Miokard Infark Posterior.

3.         Akut Miokard Infark Inferior. (Nn : 2012)

D.    Etiologi

Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya :

1.      Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a.      Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain:

1)        Mengkonsumsi obat-obatan tertentu

2)        Stress emosional atau nyeri

3)        Terpapar suhu dingin yang ekstrim

4)        merokok.

b.         Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c.         Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2.      Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.

Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena infark miokard akut, yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.

1.      Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

a.    Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok.

b.    Konsumsi alkohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih kontroversial Tidak semua literatur mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c.    Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik.

d.   Hipertensi sistemik

Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

e.    Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

f.     Kurang olahraga

Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

g.    Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet).

2.      Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:

a.    Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause).

b.    Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause.

c.    Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.

d.   RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia.

e.    Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.(Nn : 2010)

E.     Manifestasi Klinis

Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanpa infark miokard yang nyata (suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna (Elizabeth J Corwin, 2000) :

1.      Nyeri dengan permulaan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja, tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat menghilangkan iskemia diluar zona nekrotik dengan menurunkan beban jantung .

2.      Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat

3.      Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka

4.      Kulit yang dingin akibat vasokontriksi simpatis

5.      Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron/ADH.

F.      Patofisiologi

Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan peninbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumenpembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium yang terletak disebelah distal dari daerah lesi.

Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium loka. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolism anaerob melalui jalur glikolik jauh lebih tidak efisienapabila disandingkan dengan metabolism aerob melalui fosfat berenergi tingi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolism anaerob (yaitu asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel. gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi ventrikel kiri. kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang serabut-serabutnya memendek dan daya serta kecepatannya berkurang. selain itu, gerakan  dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal ; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

Iskemia yang berlangsung lebih dari30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel irreversible serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir bergantung pada nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemik akan memperkecil daerah nekrosis. Perbaikan daerah iskemik dan pemulihan aliran darah koroner dapat tercapai dengan pemberian obat trombolitik atau angioplasti koroner transluminal perkutaneas primer (PTCA). Apabila terjadi perbaikan daerah iskemia, maka nekrosis daerah iskemik meningkat ukuran infark. ( Sylvia A Prince dan Lorraine M Wilson : 2005 )

G.    Pathway

(download disini)

H.    Komplikasi Klien dengan Infark Miocard

Komplikasi yang muncul pada penderita infark miokard (Elizabeth J Corwin,2000) adalah

1.      Tromboemboli

Terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian-bagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir ke organ lain,menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark diorgan tersebut.

2.      Gagal jantung kongesif

Terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah yang diterimanya. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infark apabila infark awal berukuran sangat luas,atau timbul setelah pengaktifan refleks-refleks baroreseptor. Dengan diaktifkannya refleks-refleks baroreseptor terjadi peningkatan darah yang kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah terkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan yang berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat,maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang-tegangan.

3.      Disritmia

Disritmia dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH. Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia. Nodus SA dan AV,atau jalur transduksi (serat Purkinje atau berkas His), dapat merupakan bagian dari zona iskemik atau nekrotik yang mempengaruhi pencetusan atau penghantaran sinyal. Fibrasi adalah sebab utama kematian pada infark miokard di luar rumah sakit.

4.      Syok kardiogenik

Terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark, atau menimbulkan kematian atau kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.

5.      Perikarditis

Terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya beberapa hari setelah infark). Perikarditis sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cedera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan.

6.      Rupture miokardium

Setelah infark miokardium sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokadium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang secara permanen. Pada sebagian kasus, jaringan parut tersebut lemah sehingga kemudian dapat terjadi ruptur miokardium atau neurisma.

I.       Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostic (Barbara Engram:1998) adalah

1.      EKG

Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti, penurunan atau datarnya gelombang T, adanya gelombang Q neklosis.

2.      Enzim jantung dan isoenzim

CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST (aspartat amonitransfererase) meningkat terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.

3.      Elektrolit

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipoklemia/hiperkalemia.

4.      Leukosit/sel darah putih

Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.

5.      GDA/Oksimetri nadi

Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit menurun.

6.      Kolestrol/tridlesirifa serum

Meningkat menunjukkan arterioskerosis sabagai penyabab IM

7.      Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikel.

8.      Ekokardiogram

Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding ventrikel, dan konfigurasi/fungsi katup.

9.      Pemeriksaan pencitraan nuklir

Thalium : mengevaluasi aliran daraah mitokondria dan status sel miokardia, contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.

Technetium : terkumpulnya dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.

10.  Pencitraan darah jantung/MUGA

Mengevaluasi penampilam ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, dan fraksi ejeksi (aliran darah).

11.  Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan baidanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan kecepatan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri.

12.  Digital substraction angiografi/DSA

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri parifer.

J.       Penatalaksanaan

1.      Medis

Penatalaksanaan medis (Barbara Engram:1998) adalah

a.       Farmakologi :

1)      Antikoagulan (untuk mencegah pembekuan baru)

2)      Nitrat (untuk mempertahankan vasodilatasi mengurangi afterload dan preload)

3)      Agen penghambat saluran kalsium (untuk meningkatkan vasodilasi dan mengurangi kontraksi miokard)

4)      Penyekat beta-adrenegrik (untuk mengurangi kontraktilitas miocard, hingga kebutuhan oksigen terpenuhi)

5)      Agen trombolik seperti activator plasminogen jaringan (tPA), urokinase atau streptokinase (untuk pembekuan darah) dapat diberikan secara intravena antara 4-6 jam setelah terjadi serangan nyeri dada.

b.      Pembedahan

1)      Untuk sakit yang menetap, kronis dan nyeri dada yang berat diperlukan tandur bypass arteri koroner (CABG), atau angioplasty koroner trasluminal percutan (PTCA). PTCA meliputi penempatan dan pemompaan ujung balon kateter pada daerah sumbatan pembuluh arteri untuk menekan lesi ateromasus dan terus dimasukkan melebihi dinding pembuluh , hingga memperbaiki aliran darah ke Myocardium. Pasien tang mengalami penyakit pembuluh tunggal dan mengalami kejang jantung yang terjadi kurang 1 (satu) tahun sebaiknya menjalani PTCA. Pasien harus terus menerus mengalami terapi pengobatan sebelum prosedur dan pengubahan kebiasaan/pola hidup, menggambarkan modifikasi factor risiko sejak perawatan dihentikan. Prosedur PTCA sama dengan anteriografi koroner kecuali tim CABG dilaksanakan pada kasus yang mengalami komplikasi. Juga laser angioplasty mungkin dilakukan. Meskipun tidak dilakukan pengobatan pada angina, hal ini dapat membantu memperkecil intensitas pada nyeri dada.

2.      Diet

Pedoman gizi yang dianjurkan utk menurunkan risiko terserang penyakit jantung koroner (dari Smallcrab.com) adalah:

a.       Konsumsi lemak sedang, < 30% dari total asupan kalori yang terdiri dari

1)      Lemak jenuh < 10%

2)      Lemak tidak jenuh ganda > 10%

3)      Sisanya lemak tidak jenuh tunggal sebesar 10 – 15%

b.      Karbohidrat 50 – 60% dari total asupan kalori

c.       Protein sebanyak 10 – 20% (cukup) dari total asupan kalori.

Makanan yang dianjurkan :

a.       Sumber asam folat : sari jeruk, kacang merah, brokoli, dan bayam.

b.      Sumber vitamin B6 : pisang, advokad, daging ayam tanpa lemak, beras merah, dan sejenis gandum.

c.       Sumber beta karoten : wortel dan sayuran hijau

d.      Sumber vitamin E : minyak sayur dan kacang-kacangan.

e.       Sumber asam lemak omega-3 : tuna, makerel, sarden, dan lemusu.

f.       Sumber lycopene : tomat terutama yang masak

g.      Sumber flavonoid : anggur, apel, bawang, dan teh.

h.      Makanan yang tinggi serat: sayuran dan kacang-kacangan.

Makanan yang perlu diperhatikan

a.       Makanlah paling sedikit 5 porsi (± 300 g) buah-buahan dan sayuran, 6 porsi (± 300 g) biji padi-padian, dan 2 porsi (500 ml) produk susu non fat atau low fat

b.      Konsumsi kolesterol dalam sehari kurang dari 300 mg.

c.       Konsumsi garam diusahakan di bawah 2.400 mg.

d.      Konsumsi serat 20–35 g.

Yang harus dikurangi

a.       Daging berlemak.

b.      Telur, susu, penuh, jeroan, dan makanan tinggi kolesterol.

c.       Lemak jenuh.

Yang harus dihindari

a.       Konsumsi alkohol berlebih.

b.      Merokok.

c.       Makanan bergaram tinggi (jika menderita tekanan darah tinggi).

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A.    Pengkajian Keperawatan

Dasar-dasar dalam pengkajian pasien (Donges Marilyn E,dkk:1999) adalah

1.      Aktivitas

a.       Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.

Pola hidup menetap, jadwal olahraga tak teratur.

b.      Tanda : takikardi, dispenia pada istirahat/aktivitas.

2.      Sirkulasi :

a.       Gejala : riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, diabetes mellitus.

b.      Tanda :

TD:  dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri

Nadi : dapat normal, penuh/takkuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3/S4 mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.

Murmur: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.

Friksi : disurigai perikarditis.

Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur.

Edema : distensi vena juguler, edema dependen/perifer, edema umum, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.

Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu, kuku datar, pada membrane mukosa dan bibir.

3.      Intregitas Ego :

a.       Gejala

1)      Menyangkal gejala oenting/adanya kondisi.

2)      Takut mati, perasaan ajal sudah dekat.

3)      Marah pada penyakit/perawatan yang”tak perlu”.

4)      Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.

b.      Tanda

1)      Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata.

2)      Gelisah, marah, perilaku menyerang.

3)      Focus pada diri sendiri/nyeri.

4.      Eliminasi

a.       Tanda : normal/bunyi usus menurun

5.      Makanan/cairan

a.       Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

b.      Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering/terbakar, berat badan turun.

6.      Hygiene

a.       Gejala/tanda : kesulitan melakukan tugas keperawatan.

7.      Neurosensori

a.       Gejala : pusing, berdenyut selama tidur/saat bangun

b.      Tanda : perubahan mental, kelemahan.

8.      Nyeri/ketidaknyamanan

a.       Gejala : Nyeri dada yang timbul mendadak

b.      Tanda

1)      Wajah meringis perubahan postur

2)      Menangis, merintih

3)      Respon otomatik perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernafasan, kesadaraan.

9.      Pernafasan

a.       Gejala

1)      Disnea dengan/tanpa kerja, disnea noktural

2)      Batuk dengan/tanpa produksi sputum

3)      Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

b.      Tanda

1)      Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat

2)      Pucat /sianosis

3)      Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi

4)      Sputum : bersih, merah muda kental

10.  Interaksi social

a.       Gejala : stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada.

b.      Tanda  : kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi.

B.     Diagnosa Keperawatan

1.      Nyeri akut berhubungan dengan penumpukan asam laktat

2.      Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

3.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran-kapiler alveolar

4.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, retensi urin

5.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi dan irama jantung

6.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. (Judith M Wilkinson dan Nancy R Ahern : 2011)

C.     Rencana Keperawatan dan Rasional Tindakan

Rencana keperawatan dan rasional tindakan (Judith M Wilkinson dan Nancy R Ahern : 2011) adalah

1.           Nyeri akut berhubungan dengan penumpukan asam laktat

Hasil yang diharapkan :

a.      Pasien melaporkan kesejahteraan fisik dan psikologis

b.      Pasien akan memperlihatkan teknik relaksasi individual yang efektif untuk mencapai kenyamanan

c.      Pasien akan melaorkan pola tidur yang lebih baik

d.     Pasien akan melaporkan nyeri berkurang

Intervensi keperawatan	Rasional
Lakukan pengkajian nyeri yang komprehesif meliputi lokasi, karakteristik, awitan dan durasi, frekuensi, kwalitas, intensitas/ keparahan nyeri dan factor presipitasi	Nyeri sebagai  pengalaman subyektif yang harus digambarkan pasien untuk mengetahui skala nyeri.
Minta pasien menilai nyeri atau ketidaknyamanan pada skala 0-10	Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien.Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain.
Lakukan perubahan posisi, message punggung dan relaksasi	Membantu dalam penurunan persepsi atau respon nyeri.Memberikian kontrol situasi,meningkatkan perilaku positif.
Lakukan pengalihan nyeri melalui televise, radio, tape dan interaksi penunjang	Membantu pasien agar dapat mengalihkan konsentrasi terhadap nyeri, kepada sesuatu yang membuat rileks.
Pastikan pemberian analgesi terapi atau strategi non farmakologi sebelum melakukan prosedur yang menimbulkan nyeri.	Agar pasien mampu mengontrol melalui efek hambatan rangsangan simpatis.

2.      Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

Hasil yang diharapkan :

a.         Pasien akan menunjukkan pernafasan optimal pada saat terpasang ventilator mekanis

b.        Pasien akan mempunyai kecepatan dan irama pernafasan dalam batas normal

c.         Pasien akan mempunyai fungsi paru dalam batas normal

Intervensi keperawatan	Rasional
Pantau pola pernafasan	Mengetahui pola pernafasan pasien
Auskultasi suara nafas, perhatikan area penurunan	Dapat mengindikasikan edema paru skunder akibat dekompensasi jantung.
Mengumpulkan dan menganalisis data pasien untuk mengatur keseimbangan elektrolit	Untuk mengetahui tingkat keseimbangan elektrolit pasien
Tinggikan ekstremitas untuk meningkatkan aliran darah balik vena	Agar darah dapat kembali kejantung
Informasikan tentang teknik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas	Membantu menurunkan persepsi respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri
Konsultasikan dengan ahli gizi untuk memberikan diet dengan kandungan protein yang adekuat dan pembatasan natrium	Natrium menyebabkan retensi cairan sehingga harus dibatasi

3.           Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran-kapiler alveolar

Hasil yang diharapkan :

a.         Pasien akan mempunyai fungsi paru dalam batas normal

b.        Pasien akan memiliki ekspansi paru yang simetris

c.         Pasien tidak mengalami nafas dangkal / ortopnea

d.        Pasien tidak akan menggunakan otot aksesoris untuk bernafas

Intervensi keperawatan	Rasional
Kaji suara paru, frekuensi nafas, kedlaaman dan usaha nafas dan produksi sputum sebagai indicator penggunaan alat penunjang	Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan dis stress pernafasan
Ajarkan kepada pasien teknik bernafas dan relaksasi	Membantu menurunkan persepsi respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri
Ajarkan kepada pasien batuk efektif
Lakukan tindakan untuk menurunkan konsumsi oksigen (misalnya mengurangi ansietas, nyeri)	Agar dapat menghemat kebutuhan oksigen dalam tubuh
Atur posisi untuk mengurangi dispnea	Pasien diharapkan tidak mengalami sesak nafas
Konsultasikan dengan dokter tentang pentingnya pemeriksaan arteri (GDA) dan penggunaan alat bantu yang dianjurkan sesuai dengan adanya perubahan kondisi pasien	Untuk mengetahui gangguan keseimbangan asam-basa
Berikan obat yang diresepkan (misalnya : natrium bikarbonat)	Untuk mempertahankan keseimbangan asam-basa

4.         Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, retensi urin

Hasil yang diharapkan :

a.         Pasien akan menyatakan secara verbal pemahaman tebntang pembatasan cairan dan diet

b.        Pasien akan menyatakan secara verbal pemahaman tentang obat yang diprogramkan

c.         Pasien akan mempertahankan tanda vital dalam batas normal untuk pasien

d.        Hemotokrit dalam batas normal

Intervensi keperawatan	Rasional
Tentukan lokasi dan derjat edema parifer, sacral dan periorbital pada skala 1+ sampai 4+	Untuk mengetahui lokasi edema dan tingkat keparahan edema sehingga dapat dilakukan tindakan secepatnya
Kaji ekstremitas atau bagian tubuh yang edema terhadap gangguan sirkulasi dan integritas kulit	Mengetahui tingkat keparahan edema
Timbang berat badan setiap hari dan pantau kecenderungannya	Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukan keseimbangan cairan.
Pertahankan asupan dan haluaran yang akurat	Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jatung.
Pertahankan dan alokasikan pembatasan cairan pasien	Agar pasien tidak mengalami kelebihan cairan
Konsultasikan dengan ahli gizi untuk memberikan diet dengan kandungan protein yang adekuat dan pembatasan natrium	Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.
Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ Apresoline, Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone)	Diuretik mungkin diperlukan untuk mengoreksi kelebihan volume cairan.

5.           Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi dan irama jantung

Hasil yang diharapkan :

a.         Pasien akan mempunyai indeks jantung dan fraksi ejeksi dalam batas normal

b.        Paien akan mempunyai warna kulit normal

c.         Pasien akan menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas fisik (misalnya : tidak mengalami dispnea, nyeri dada)

d.        Pasien akan mengidentifikasi tanda dan gejala peerburukan kondisi yang dapat dilaporkan.

Intervensi keperawatan	Rasional
Ubah posisi pasien ke posisi datar atau trendelenburg ketika tekanan darah pasien berada pada posisi rentang lebih rendah dibandingkan biasanya	Meninggikan kepala tempat tidur dapat ↓ usaha tenaga untuk bernapas&menurunkan venous return&preload
Untuk hipotensi yang tiba-tiba, berat/lama, pasang akses intravena untuk pemberian cairan intravena/obat untuk meningkatkan tekanan darah	Untuk memudahkan pemberian obat untuk meningkatkan tekanan darah
Ubah posisi pasien setiap 2 jam/ pertahankan aktivitas lain yang sesuai/dibutuhkan untuk menurunkan statis sirkulasi parifer.	Bedrest dalam posisi supinasi menyebabkan volume plasma→hipotensi postural&syncope
Berikan atau titrasikan obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas, preload dan afterload sesuai dengan program medis dan protocol	Pemberian obat dapat mempertahankan kontraktilitas jantung
Lakukan perujukkan ke pusat rehabilitasi jantung jika diperlukan	Memberika dukungan atau pengawasasn tambahan belanjut dan partisipasi proses penyembuhan dan kesejahteraan.

6.         Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

Hasil yang diharapkan :

a.         Pasien akan berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang dibutuhkan dengan peningkatan normaldenyut jantung, frekuensi pernafasan, dan tekanan darah serta memantau pola dalam batas normal

b.        Pasien akan mengidentifikasi aktivitas / situasi yang menimbulkan kecemasan yang dapat mengakibatkan intoleransi aktivitas.

c.         Pasien akan mengungkapkan secara verbal pemahaman tentang kebutuhan oksigenasi, obat, dan/atau peralatan yang dapat meningkatkan toleransi terhadap aktivitas

Intervensi keperawatan	Rasional
Pantau respon kardiorespiratori terhadap aktivitas	Untuk mengetahui tingkat toleransi terhadap aktivitas yang dilakukan oleh pasien
Mengatur penggunaan energy untuk mengatasi/mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsi seperti bantu pasien untuk mengidentifikasi pilihan aktivitas	Menurunkan kerja miokardiua/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi (contoh perluasan IM)
Pantau respon oksigen terhadap aktivitas perawatan diri/aktivitas keperawatan	Untuk mengetahui kebutuhan respon pasien
Memberikan anjuran tentang dan bantuan dalam aktivitas fisik, kognitif, social dan spiritual yang spesifik untuk meningkatkan rentang, frekuensi/ durasi aktivitas individu	Membantu pasien dalam melakukan aktifitas
Pantau tanda-tanda vital sebelum, selama dan setelah aktivitas : hentikan aktivitas jika tanda-tanda vital tidak dalam rentang normal bagi pasien atau jika ada tanda-tanda bahwa aktivitas tidak dapat ditoleransi. (misalnya : nyeri dada, pucat, vertigo, dispnea)	Kecenderungan menentukan respons pasien terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardia yang memerlukan penurunan tingkat aktivitas/kembali tirah baring, perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan.
Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.	Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi.
Klaborasikan dengan ahli okupasi fisik (misalnya untuk ketahanan)	Agar pasien dapat meningkatkan aktifitas fisik

BAB IV

PENUTUP

A.    Simpulan

1.      Infark Miocard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini,kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya. (Elizabeth J Corwin : 2000)

2.      Sistem kardiovaskuler terdiri dari tiga bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung, pembuluh darah, dan darah.

3.      Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan: akut miokard infark transmural dan akut miokard infark non transmural.Sedangkan berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :Akut Miokard Infark Anterior,Akut Miokard Infark Posterior,Akut Miokard Infark Inferior.

4.      Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus.

5.      Manifestasi klinis yang ditimbulkan diantaranya ialah: Nyeri dengan permulaan yang mendadak,terjadi mual dan muntah,perasaan lemas,kulit yang dingin,pengeluaran urin yang berkurang.

6.      Komplikasi yang muncul pada penderita infark miokard(Elizabeth J Corwin,2000) adalah Tromboemboli, Gagal jantung kongesif,disritmia,Syok kardiogenik,perikarditis,rupture miokardium.

7.      Pemeriksaan Diagnostik adalah EKG,elektrolit,Enzim jantung dan isoenzim,leukosit,dll

8.      Penatalaksanaan untuk penderita infark miokard adalah

a.       Penatalaksanaa medis yaitu melalui farmakologi dan pembedahan

b.      Penatalaksanaan  Diet yaitu  Konsumsi lemak sedang < 30%, Karbohidrat 50 – 60% dari total asupan kalori, Protein sebanyak 10 – 20% (cukup) dari total asupan kalori.

9.      Diagnosa keperawatan untuk infark miokard adalah

a.       Nyeri akut berhubungan dengan penumpukan asam laktat

b.      Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

c.       Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran-kapiler alveolar

d.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, retensi urin

e.       Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi dan irama jantung

                                 i.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

B.     Saran

Berdasarkan kesimpulan di atas, penulis mempunyai beberapa saran, diantaranya adalah :

a.    Agar dapat membantu dalam upaya penyembuhan penderita infark miokard.

b.    Agar pembaca dapat mengaplikasikan cara perawatan penderita infark miokard.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin,Elizabeth J.2000.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta:EGC

Doenges, E. Marilynn.1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Engram, Barbara.1998.Rencana Asuhan Keperawatan Medical. Jakarta:EGC

Pearce, Evelyn C.2009.Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis.Jakarta:Gramedia

Pradana, Ardyan.2011. Infark Miokard, (Online), (http://ardyanpradanaoo7.blogspot. no/2011/04/ infark-miokard.html, diakses pada tanggal 17 Desember 2012)

Prince, Sylvia A dan Lorraine M Wilson.2005.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Jakarta:EGC.

Nn.2012. Laporan Pendahuluan Infark Miokard Akut (IMA),(Online), (http://asuhankeperawatan4u.blogspot.com/2012/06/laporan-pendahuluan-infark-miokard-akut.html, diakses pada tanggal 17 Desember 2012)

TMC.2010.Infark Miokard,(Online),(http://calvariatmc.blogspot.no/2010/11/infark-miokard.html, diakses pada tanggal 17 Desember 2012)

Nn.(Online),(http://www.smallcrab.com/jantung/460-pengaturan-makanan-bagi-penderita-jantung-koroner, diakses pada tanggal 17 Desember 2012)